La cirrosis o cicatrización del hígado, es la reacción del cuerpo a un daño hepático crónico.
Científicos del Instituto de Investigación
Biomédica (IRB Barcelona) y del Idibaps de Barcelona han señalado una
proteína (CPEB4) como la molécula a inhabilitar para evitar la
generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a la cirrosis,
primera causa de trasplante hepático en España.
La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad, ha informado el IRB Barcelona en un comunicado.
La cirrosis es una lesión crónica del hígado caracterizada por la acumulación de cicatrices en el tejido que interfieren en la estructura y el funcionamiento normal del órgano, y que complica la circulación de la sangre a través del hígado.
La colíder del estudio Mercedes Fernández, del Idibaps, ha explicado que las células hepáticas intentan reparar las lesiones pero el modo en que lo hacen acaba siendo fatal para el órgano, por lo que una terapia dirigida a "revertir los vasos patológicos, que no existe hoy por hoy, sería eficiente".
La principal proteína efectora en la generación de vasos sanguíneos es VEGF, y según ha explicado Raúl Méndez, del IRB Barcelona, los fármacos actuales se basan en inhibirla o a los receptores de VEGF, pero que el problema es que se "inhabilita la generación normal de vasos con lo que los efectos adversos son intolerables".
En un estudio anterior, Méndez ya había descubierto junto a investigadores del Hospital del Mar que las CPEB intervienen en la generación de vasos sanguíneos en cáncer de páncreas y cerebro, e inició junto a Fernández una colaboración para estudiar el papel de CPEB4 en angiogénesis patológica en el contexto de la cirrosis.
VASCULARIZACIÓN INTACTA
Méndez ha explicado que en el estudio, publicado en la revista 'Gastroenterology', demuestran que interfiriendo en las proteínas CPEB4 "se elimina únicamente la formación de vasos patológicos, mientras que la vascularización positiva se mantiene intacta".
Los experimentos en células 'en vitro', en modelos animales y en muestras procedentes de pacientes con cirrosis, han revelado los mecanismos moleculares por los que el aumento de la CPEB4 favorece la sobreexpresión de VEGF en cirrosis.
El círculo reparador en el que entra el hígado empeora tanto la situación que provoca que los nódulos de regeneración, con altos niveles de CPEB4, acaben formando hepatocarcinomas, sostienen los investigadores.
La Asociación Española contra el Cáncer ha otorgado más de un millón de euros al tándem Méndez-Fernández para desentrañar el papel de esta molécula y proponer un tratamiento para los hepatocarcinomas, el principal cáncer de hígado y la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo.
La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad, ha informado el IRB Barcelona en un comunicado.
La cirrosis es una lesión crónica del hígado caracterizada por la acumulación de cicatrices en el tejido que interfieren en la estructura y el funcionamiento normal del órgano, y que complica la circulación de la sangre a través del hígado.
La colíder del estudio Mercedes Fernández, del Idibaps, ha explicado que las células hepáticas intentan reparar las lesiones pero el modo en que lo hacen acaba siendo fatal para el órgano, por lo que una terapia dirigida a "revertir los vasos patológicos, que no existe hoy por hoy, sería eficiente".
La principal proteína efectora en la generación de vasos sanguíneos es VEGF, y según ha explicado Raúl Méndez, del IRB Barcelona, los fármacos actuales se basan en inhibirla o a los receptores de VEGF, pero que el problema es que se "inhabilita la generación normal de vasos con lo que los efectos adversos son intolerables".
En un estudio anterior, Méndez ya había descubierto junto a investigadores del Hospital del Mar que las CPEB intervienen en la generación de vasos sanguíneos en cáncer de páncreas y cerebro, e inició junto a Fernández una colaboración para estudiar el papel de CPEB4 en angiogénesis patológica en el contexto de la cirrosis.
VASCULARIZACIÓN INTACTA
Méndez ha explicado que en el estudio, publicado en la revista 'Gastroenterology', demuestran que interfiriendo en las proteínas CPEB4 "se elimina únicamente la formación de vasos patológicos, mientras que la vascularización positiva se mantiene intacta".
Los experimentos en células 'en vitro', en modelos animales y en muestras procedentes de pacientes con cirrosis, han revelado los mecanismos moleculares por los que el aumento de la CPEB4 favorece la sobreexpresión de VEGF en cirrosis.
El círculo reparador en el que entra el hígado empeora tanto la situación que provoca que los nódulos de regeneración, con altos niveles de CPEB4, acaben formando hepatocarcinomas, sostienen los investigadores.
La Asociación Española contra el Cáncer ha otorgado más de un millón de euros al tándem Méndez-Fernández para desentrañar el papel de esta molécula y proponer un tratamiento para los hepatocarcinomas, el principal cáncer de hígado y la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo.
No hay comentarios:
Publicar un comentario